onsdag 29 november 2023

LAH om triggning av andningsunderstöd med mera

Introduktion:

Jag som skriver denna blogg har kallats ”skandalsjuksköterska” i pressen. Människor har skrivit i inlägg i Dagens medicin att jag inte skulle få röra deras barn och att det är tur att jag är borta ur vården. Bakgrunden är följande. I juni år 2008 gjorde jag ett allvarligt misstag. Jag upptäckte själv att jag var skuld till ett barns snabbt stigande natrium (salt) och anmälde mig själv. Jag kunde låtit bli att anmäla mig och hoppats klara mig utan upptäckt. Jag kunde ha försökt kasta skuld på någon annan. I stället utsatte jag mig för stor risk genom att berätta. Jag hade varit en kritisk röst internt i många år och många hade gjort upprepade försök att manövrera bort mig från arbetsplatsen. Dagen efter blev jag hotad av en läkare och man har sedan spridit en rad lögner om mig via pressen. Jag försvarade mig inte. Orsak till att jag gjorde misstaget var att jag insåg att barnet utsatts för vårdskada redan, vid 1½ dygns ålder.  I mars 2010 vände jag mig till sjukhusets ledning. Fyra chefssjuksköterskor hade slutat mer eller mindre frivilligt och när erfarna barn/neonatalsjuksköterskor flytt från vanvården av barnen hade man rest till forna Östtyskland och värvat iva sjuksköterskor från vuxenvården. De saknar barnkompetens. När barn/neonatal sjuksköterskans funktion saknas på en avdelning för vård av för tidigt födda barn blir barnen svårt sjuka – det blir stor behov av intensivvård som många läkare och även andra tycker är ”häftigt”. Man skrämmer upp föräldrarna direkt de kommer till avdelningen, man talar om infektioner, hjärnblödning, blindhet och annat och man gör sedan barnen sjuka genom undermålig hygien, lågt utbildad personal och dålig medicinsk teknisk utrustning. Jag larmade sjukhusledningen 23 mars 2010 och blev anklagad för att ha mördat ett barn den 7 april. Jag kunde bevisa att läkarna ljög. Idag har jag fått rätt i HSAN, Förvaltningsrätten och Kammarrätten. Bloggen är mitt sätt att försvara mig mot allt som skrivits om mig i pressen sedan sommaren 2008. Om man vill få en sammansatt bild bör man läsa inläggen i den ordning de skrivits.



""" För ett antal år sedan gav jag förslag till min dåvarande chef om att avdelningens personal skulle tillföras kunskap via datorer i stället för de undervisningsdagar vi då hade och där nivån var osedvanligt låg, för en personalgrupp som denna.

En tanke var att nivå och innehåll i den undervisning som ges skulle synliggöras och på sikt lyftas, en annan att eventuella felaktigheter skulle kunna justeras.

En annan tanke var att personalgruppen skulle kunna återkomma till denna undervisning regelbundet – till exempel i perioder med låg beläggning -, dels vid behov men också som ett obligatoriskt moment vart 2-3 år, att all ny personal skulle tillföras samma kunskap och att dessa dokument skulle kunna fungera som stöd för den som är ny.

Jag tänkte mig att man skulle skapa ett undervisningssystem där till exempel CPAP, respiratorvård, högfrekvensvård, pleuradränage osv skulle beskrivas ingående först med bakgrund av t.ex CPAP vård, sedan med beskrivning av apparater, rutiner innan uppstart och fortlöpande, olika aspekter på den omvårdnad som måste ges till patienten, olika observandum och risker, rengöring av apparaten osv.

Medan jag blev utsatt för regelbundna hot, trakasserier och komplotter – med syfte att jag skulle sluta på avdelningen – tilldelades någon annan uppdraget att implementera min idé.

Resultatet blev systemet ”Tilda” med ett antal bilder som beskriver hur apparater ska kopplas samman, en bilagd bruksanvisning på kanske 50 sidor samt ett antal frågor varav flera – i den första versionen – var kuggfrågor som verkade roa den grupp som utformat detta material.

Jag har inte varit inne i detta system sedan den introduktion som hölls. Jag blev så upprörd över hur ännu en av mina mycket goda idéer för utveckling av omvårdanden och strävan efter kvalitetssäkring på vår arbetsplats har misshandlats och förvanskats av personer med halva min kompetens men med avsevärt högre lön och framför allt total frihet utan någon som helst kontroll i verksamheten.

Efter påstötningar från min nuvarande chef har jag nu gjort uppgifterna i Tilda.

Det visade sig att där står att de triggerkapslar som ansluts till Advanced CPAP och SIPAP ska placeras på ryggen eller under revbensbågen.

Det förklarar varför ett stort antal barn försämrats när de vårdats i dessa apparater och att läkare, i många fall, har valt att ta bort trigger funktionen och haft barnen i vanlig CPAP.

Man har sagt att triggerfunktionen ”inte fungerar”.

Triggerkapseln reagerar på tryck. När den trycks samman ger apparaten ett andetag.

Den ska därför placeras på den del av buken som buktar ut mest när barnet andas in.

Den kan med fördel placeras på sidan av buken i nivå med naveln eller ngt högre - beroende på barnets storlek - därför att då kan barnet ligga både på sidan och på magen utan att kapseln behöver flyttas. Det är också av största vikt att kapseln verkligen sitter tätt mot huden.

Man kan inte använda den geltejp som vanligen används när barnen har hög kuvösfukt därför att denna tejpning lossar och då påverkas triggningen. Man bör också tänka på att den blå slangen inte får klämmas eftersom den fortleder tryck till dosan.

Om triggerkapseln placeras fel kan apparaten trigga på barnets utandning.

Vid samtal med erfaren personal har det visat sig att flera reagerat på denna felaktighet i Tilda men att ingen vågat ifrågasätta i en miljö där den som vill förbättra vanligen blir syndabock och slagpåse för många människors aggressioner. """


### Hej

Jag har via mina amerikanska kollegor fått info om att du undrar över placeringen av bukandningssensorn. Det du själv

beskriver är även det som vi lär ut, att dels se på andningsrörelserna som ju oftast är bäst på ena eller andra sidan av buken.

Dessvärre finns det, enligt min mening, ingen riktigt bra bild på detta men jag bifogar den separata beskrivning på

svenska som finns idag. Sen är det ju även av vikt att ha en bra fixeringstejp som sitter.

Har du några ytterligare frågor/funderingar så hör gärna av dig!

Vänliga hälsningar

Johan Lerjestam Produktchef CareFusion Sweden AB Hammarbacken 4B Box 452, 191 24 SOLLENTUNA, Sweden Phone: +46 8 5444 3200 Direct: +46 8 5444 3219 Mobile: +46 733 89 89 44 Fax:+46 8 5444 3225 johan.lerjestam@carefusion.com www.carefusion.com





Kommentar 2023: 

Den sjuksköterska som var ansvarig för instruktionen att triggerkapseln skulle placeras där den absolut inte fick placeras har efter 2017 anmälts till polis av mig, för medverkan i ett mordförsök på flickebarn 2001 och i mordet på Casper, som mördades 1 april 2010. 

Orsak till att jag valde att polisanmäla i sak som var så farlig att poliser ringt mig och gråtit, var att min dotter utsatts för grovt brott, av mycket oklar karaktär, i december 2016. Hennes liv var i uppenbar fara. 

Mordförsöket på flickan 2001 bevisar att Linnéa Litbo mördades 2008. Metoden var identisk.

Stockholms polischef Mats Löfving hade troligen hösten 2022 förhört eller initierat förhör med sjuksköterskan som jag anmält, efter att jag besökt Kungsholmens polisstation och bekräftat anmälningar jag gjort. En av Löfvings angripare kan vara närstående denna sjuksköterska. Flera indikationer tyder på att sjuksköterskan beskyddas, bland annat av fd generaldirektör i ett statligt verk. 

Samma dag som Löfving angreps av Expressen 2022, greps min dotter av polis i Göteborg. Jag larmade till dem, både skriftligt och muntligt, om allvarligt hot över min dotter, från Karolinska. Jag vädjade om att hon skulle få stanna i Göteborg. Det ignorerades. Den 3-5 februari utsattes min dotter för mordförsök inne på häktet Huddinge. Det fanns ingen laga grund för att hon skulle hållas häktad. Allt var charader.                          

Vid 17 tiden den 3 februari kom "flera storvuxna personer, inte ordinarie häktespersonal, alla med handskar på händerna", med mat. Samtidigt fick min dotter ett dokument från Rättsmedicinalverket.        Min dotter hade utsatts för fem tidigare mordförsök. Hon kastade maten och ringde mig och läste upp dokumentet som hon fått. Hon var där påförd adress till en person som utsatt henne för två mordförsök 2021, och som förfalskat ett läkarutlåtande 2016, och som sedan 2014 spridit vitt och brett, inom och utom landet, att min dotter skulle vara en obildbar autist med IQ 62...

Den 4 februari 2023 kom "fem storvuxna män med handskar" med lunchen. Min dotter och jag var i telefon. Hon skulle ringa när hon ätit. Hon minns att hon åt och att hon hann framkalla kräkning, sedan "blev allt svart". Hennes nästa minne är från 9 februari. Hon fick möjlighet ringa mig 14 februari.            

Avslutande huvudförhandling hölls utan min dotters närvaro den 10 februari. Ingen hade meddelat oss föräldrar att vår dotter låg i respirator på Huddinge sjukhus, efter att ha kommit med ambulans klockan 05 den 5 februari, för en skada i ena handen, som medföljare påstod att hon skulle ha orsakat sig själv. Man hade lyckats få ut henne ur häktet. En fråga är vad man tänkt göra efter att handen suturerats. 

Min dotter föll samman på akutmottagningen och blev på grund av det omhändertagen. Det visade sig att hon var nedkyld till 34.5 grader, hade livshotande elektrolytrubbning och begynnande hjärnödem. 

I augusti 2023 lyckades jag få tillgång till min dotters journal, och till det dokument hon läst upp för mig 3 februari. Det hade försvunnit den 4 februari. Hon skulle ha bemött det i domstol den 10 februari. Hon hindrades mycket brutalt från att närvara vid rättegången....


## Både 2001 och 2010 var avsikten med mordförsök/ mord att skada min trovärdighet. Natten 1-2 april 2010 skrev den av mig anmälda sjuksköterskan en falsk anmälan mot mig tillsammans med en ung läkare från samma stad i EU land, som en läkare i Falköping som utsatt min dotter för mordförsök 2020-2021, i samverkan med den man vars adress min dotter påförts av RMV i februari 2023. Anmälan användes av chefsläkaren och utföraren av mordet på Casper, till att anklaga mig för mord den 7 april. 

Jag bevisade 9 april 2010, att läkarna ljög. 

Vårdförbundets slippriga företrädare krävde att jag skulle ta på mig ansvaret för nästa anklagelse från läkarna - att jag skulle ha stängt av Caspers respirator "på eget initiativ". Om jag inte först erkände något som jag inte var skyldig till, fick jag inte ens tala med förbundets advokat, rådgivande. 

Jag sa nej till kravet från Vårdförbundets kaxiga ombudsman, som gått den vanliga vägen i karriär på Karolinska - hon var sambo med en läkare. Jag bevisade ensam, utan problem, utan advokat, att jag inte var involverad i beslut om Caspers död, och att jag inte var skuld till Linnéa Litbos hjärnblödning. 

Företrädaren erbjöd sig att förhandla om att jag skulle förflyttas inom sjukhuset!!!

Jag hade utsatts för avancerad komplott, ett barn hade dött, en ensam mamma hade utsatts för förfärande rättsövergrepp och personlig kränkning - och jag skulle förflyttas, inte de som dödat barnet.

Jag tackade nej till Vårdförbundets erbjudande, och sa upp min tjänst, utan att ha ny anställning, och utan att ha insikt i hur Karolinska attackerar i åratal, så att man hindras få nya anställningar.                    År 2011 fick jag anställning som vårdlärare, sedan fick jag anställning vid Nyfödt intensiv i Tromsö. Över tid breddade jag min kännedom om hur svensk neonatalvård fungerade alla landets alla regioner.    Dessutom arbetade jag dels vid Rikshospitalet Oslo, utöver Tromsö - mycket lärorikt.        


Ett tidigare inlägg om Tilda:


 https://barnsjukskoterskans.blogspot.com/2012/01/om-omvardnads-forum-och-tilda.html 


 https://barnsjukskoterskans.blogspot.com/2012/06/ur-ett-annat-argt-mail-till-ansvarig.html


https://barnsjukskoterskans.blogspot.com/2012/09/om-att-forandra-den-medicinska.html  


                                                   

tisdag 28 november 2023

Bevis för att CPAP aggregaten återanvändes i vården av stockholmarnas minsta barn

 Introduktion:

Jag som skriver denna blogg har kallats ”skandalsjuksköterska” i pressen. Människor har skrivit i inlägg i Dagens medicin att jag inte skulle få röra deras barn och att det är tur att jag är borta ur vården. Bakgrunden är följande. I juni år 2008 gjorde jag ett allvarligt misstag. Jag upptäckte själv att jag var skuld till ett barns snabbt stigande natrium (salt) och anmälde mig själv. Jag kunde låtit bli att anmäla mig och hoppats klara mig utan upptäckt. Jag kunde ha försökt kasta skuld på någon annan. I stället utsatte jag mig för stor risk genom att berätta. Jag hade varit en kritisk röst internt i många år och många hade gjort upprepade försök att manövrera bort mig från arbetsplatsen. Dagen efter blev jag hotad av en läkare och man har sedan spridit en rad lögner om mig via pressen. Jag försvarade mig inte. Orsak till att jag gjorde misstaget var att jag insåg att barnet utsatts för vårdskada redan, vid 1½ dygns ålder.  I mars 2010 vände jag mig till sjukhusets ledning. Fyra chefssjuksköterskor hade slutat mer eller mindre frivilligt och när erfarna barn/neonatalsjuksköterskor flytt från vanvården av barnen hade man rest till forna Östtyskland och värvat iva sjuksköterskor från vuxenvården. De saknar barnkompetens. När barn/neonatal sjuksköterskans funktion saknas på en avdelning för vård av för tidigt födda barn blir barnen svårt sjuka – det blir stor behov av intensivvård som många läkare och även andra tycker är ”häftigt”. Man skrämmer upp föräldrarna direkt de kommer till avdelningen, man talar om infektioner, hjärnblödning, blindhet och annat och man gör sedan barnen sjuka genom undermålig hygien, lågt utbildad personal och dålig medicinsk teknisk utrustning. Jag larmade sjukhusledningen 23 mars 2010 och blev anklagad för att ha mördat ett barn den 7 april. Jag kunde bevisa att läkarna ljög. Idag har jag fått rätt i HSAN, Förvaltningsrätten och Kammarrätten. Bloggen är mitt sätt att försvara mig mot allt som skrivits om mig i pressen sedan sommaren 2008. Om man vill få en sammansatt bild bör man läsa inläggen i den ordning de skrivits.




Personalmöte 990324

Närvarande:Karin D, Pernilla, Maria J, Anne, Katarina E, Eva H, Camilla T, Anna H,

Karin B, Ann Carin S, Maria E, Anita L.

Justerare:Katarina E HA2 JISTERAT

Sekreterare: Karin B

Mötet öppnas:

Förra mötets protokoll:

#Måttband finns na i transportkuvösen

#Ställningar skall finnas till Cpap-drivarna

#Intralipid skall alltid blandas med Soluvit och Vitalipid

#Pampers blöjor på prov tom 18/3

#I nya kuvösen måste fläkthjulet tryckas ned ordentligt efter tvätt annars går kuvõsen

sÖnder

#Våra barnkläder får inte skickas till tvätten

Detta mötes protokoll:

#Karin D:Studiedag/Planeringsdag ăr bestämt till 20/ 4 och 26/4. Preliminär bokat

Junibacken. Frân kl 13.00 pả eftermiddagen och framåt. Tågåkning samt mat av nản

sort. Ge gārna forslag på ămnen att prata om eller föreläsningar att lyssna pả. Tänk på

att vi skall ha denna dag tillsammans med DS20.

#Karin D:Företaget Meda som gör det slutna sugsystemet kommer hit 25/3, 29/3 samt

30/3 för att alla ssk skall få visa när de suger i systemet och vi kan ãven komma med

SY

förslag till förbättringar. GAUER NEN


#Karin D: Cpap-aggregaten som vi diskar och återanvänder ăr engångs artiklar på

andra ställen. Men vi kan fortsătta att återanvănde dem. Obs tănk dock på att de måste

torka ordentligt och inte ligga länge med fukt i för dả börjar det att växa.


#Karin B: Ancotil skall förvaras mörkt och i rumstemperatur. Det står inte i FASS inte

heller på beredningslistan att det skall förvaras mörkt. Det kan man väl lãgga till när

man förnyar listan. Prata med Ann-Sofie.

#Maria J:Det kommer än föräldra enkät somn rör hela ALB. Den skall delas ut under två

veckor till 30 föräldrar. 12/4-25/4. Maria J och Gun P kan informera mer.

#Ann C:Glom ej eran signatur när ni har gjort färdigt ngt tex:Kuvös, medicin,

dropp,akutvăska,A-kat låda osy.

#Karin D: Bemanning under sommaren Xommer att vara 4(ssk)-4(bsk)/pass. Antalet

vårdplatser kommer att vara detsamma. do

DMAL

#Inger H: Info om 1-års kalas på ALB 9/6 11-11.30 pressträff i H-entren. Ngn skall

inviga "pippi-dagen". Förfriskningar i Entren. Barnkör, ettårs-ljus osv. Fest på resp

avdelning samt överraskningståg, Skansen 10/6 med uppträdande, auktion osv.

M

TA



Jag sökte tjänst som sektionsledare 1999.

Min avsikt var att skydda barnen från infektioner, syrebrist, starkt ljud och ljus osv och att arbeta med anknytning, och uppfödning. 

Sektionsledaren Karin D, som meddelade att begagnade CPAP aggregat skulle fortsätta att användas till stockholmarnas minsta barn, omöjliggjorde för mig att bli chef.

Hon vägrade samverka med mig på jämställd nivå...

En facklig företrädare berättade det.




Fundera över detta. - Om ett barn som fötts friskt, kopplas till utrustning som den på bilden, som har återanvänts gång på gång, efter att ha varit kopplad till barn som fötts med sepsis/ blodförgiftning, som drabbats av infektion - som kanske till och med dött av infektion, vad händer?




 

onsdag 8 november 2023

Relaterat till mina tidigare inlägg om ändrade gränser för syresättning efter blodtransfusioner.

 

Uppdaterat inlägg om syresättning och dissociationskurvan från 25 oktober 2011



DETTA INLÄGG ÄR KNUTET TILL FÖLJANDE:

https://barnsjukskoterskans.blogspot.com/2011/10/mera-mycket-viktigt.html

https://barnsjukskoterskans.blogspot.com/2014/06/uppdaterat-inlagg-om-syresattning-och.html
















https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2811465?utm_medium=linktree+social&utm_source=378330310&utm_campaign=differences+in+cerebral+tissue+oxygenation+in+preterm+neonates+receiving+adult+or+cord+blood+red+blood+cell+transfusions


Original Investigation 
Pediatrics
November 7, 2023

Differences in Cerebral Tissue Oxygenation in Preterm Neonates Receiving Adult or Cord Blood Red Blood Cell Transfusions

JAMA Netw Open. 2023;6(11):e2341643. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.41643
Key Points

Question  Are fetal and adult hemoglobin differently associated with cerebral tissue oxygenation kinetics of preterm neonates with anemia of prematurity?

Findings  In this cohort study of 23 randomized neonates, cerebral near-infrared spectroscopy was monitored before and after 42 packed red blood cell (PRBC) transfusions in 17 preterm neonates, of which 22 units were standard PRBCs from adult donors and 20 were PRBCs obtained from allogeneic cord blood. A higher regional oxygen saturation and a lower fraction of oxygen extraction were recorded after adult transfusions compared with cord blood transfusions, suggesting that adult hemoglobin was associated with an overexposure to oxygen in cerebral tissue.

Meaning  The findings suggest that cord blood transfusions in neonates with anemia of prematurity may help prevent inappropriate oxygen exposure of cerebral tissue.

Abstract

Importance  Repeated transfusions in preterm neonates with anemia of prematurity replace fetal hemoglobin (HbF) with adult Hb (HbA), which has a low oxygen affinity. The reduction of HbF is associated with a higher incidence of retinopathy of prematurity (ROP).

Objective  To assess whether HbF and HbA are differently associated with cerebral tissue oxygenation in preterm neonates.

Design, Setting, and Participants  This cohort study was a single-center, pilot study on cerebral oxygenation kinetics in preterm neonates with a gestational age between 24.0 weeks and 27.9 weeks who were admitted to the neonatal intensive care unit of Policlinico Universitario A. Gemelli IRCCS from December 27, 2021, to May 15, 2023. This study was ancillary to the ongoing, double-blind, multicenter Umbilical or Adult Donor Red Blood Cells in Extremely Low Gestational Age Neonates and Retinopathy of Prematurity (BORN) randomized clinical trial. The BORN trial outcome was ROP severity in neonates randomized to receive standard packed red blood cell (PRBC) transfusions obtained from RBCs of adult donors (A-RBCs) or from cord blood (CB-RBCs). According to standard procedures at the institute’s neonatal intensive care unit, patients concurrently received continuous cerebral near-infrared spectroscopy (NIRS) monitoring. This cohort study was not prespecified in the trial protocol.

Exposure  Transfusion with A-RBCs or CB-RBCs.

Main Outcomes and Measures  The main outcome was the kinetics of cerebral regional oxygen saturation (crSO2) and cerebral fraction of tissue oxygen extraction (cFTOE) associated with A-RBC or CB-RBC transfusions. Cerebral NIRS monitoring was performed by neonatologists and nurses, who were blinded to the PRBC type. The NIRS monitoring was conducted starting with the blood product order, during transfusion, and for the subsequent 24 hours after transfusion completion. The mean treatment effects of A-RBCs or CB-RBCs were quantified using a linear mixed model for repeated measures.

Results  Of 23 randomized neonates, 17 (11 male [64.7%]; median gestational age at birth, 25.6 weeks [IQR, 25.3-26.1 weeks]) with a median birth weight of 840 g (IQR, 580-900 g) were included in the study; NIRS was evaluated for 42 transfusion episodes, of which 22 were A-RBCs and 20 were CB-RBCs. Globally considering all posttransfusion time points, the overall crSO2 covariate-adjusted mean after CB-RBC transfusions was 5.27% lower (95% CI, 1.20%-9.34%; P = .01) than that after A-RBC transfusions, while the cFTOE after CB-RBC transfusions was 6.18% higher (95% CI, 1.66%-10.69%; P = .009) than that after A-RBCs.

Conclusions and Relevance  The findings of this cohort study suggest that A-RBC transfusions may be associated with more oxygen delivery to cerebral tissues of preterm neonates than transfusions from CB-RBCs. This finding may explain the previously observed association between low HbF and high ROP risk. It also suggests that use of CB to meet the RBC transfusion needs of neonates with a gestational age of less than 28 weeks may protect cerebral tissues from overexposure to oxygen.

Introduction

Near-infrared spectroscopy (NIRS) offers a noninvasive, real-time monitoring method of tissue oxygenation, shedding light on the delicate balance between oxygen delivery and consumption.1 The NIRS software calculates regional oxygen saturation (rSO2) relative concentrations of oxygenated hemoglobin (Hb) and deoxygenated Hb at a tissue depth of 1 cm to 2 cm. Combining values of rSO2 and arterial oxygen saturation, the regional fraction of tissue oxygen extraction (FTOE) can be computed, which is a measure of the amount of oxygen extracted by the tissue and an estimate of the balance between local oxygen delivery and consumption.2

NIRS monitoring has been useful among preterm neonates with a variety of clinical conditions and has the potential to guide clinical interventions, including packed red blood cell (PRBC) transfusion.3 Liem et al4 reported an improvement of cerebral oxygenation after PRBC transfusions in a cohort of preterm newborns undergoing NIRS monitoring. The increase in oxygenated Hb concentration was larger than that in deoxygenated Hb, reflecting a parallel increase in arterial oxygen content and a reduction in the concentration of fetal Hb (HbF), which was associated with a decrease of Hb oxygen affinity. Subsequent studies supported an increase in cerebral rSO2 (crSO2) and a decrease in cerebral FTOE (cFTOE) in the 24 hours after transfusion, with greater changes in neonates with lower baseline Hb and crSO2 levels.5-7

The progressive reduction of HbF in preterm neonates with anemia of prematurity has been associated with retinopathy of prematurity (ROP) and other unfavorable outcomes.8,9 To raise the Hb concentration without depleting the physiological HbF reservoir, we explored a transfusion strategy based on erythrocyte concentrates obtained from allogeneic cord blood RBCs (CB-RBCs).10 How this approach may be associated with cerebral oxygenation is presently unknown. In this study, we investigated cerebral oxygenation kinetics after transfusion of CB-RBC concentrates or standard PRBC units obtained from adult donors.

Methods
Study Design and Population

This single-center, prospective, pilot cohort study evaluated cerebral oxygenation kinetics in preterm neonates receiving standard PRBC units—adult RBCs (A-RBCs) or CB-RBCs. The present study was an ancillary, nonprespecified study of the Umbilical or Adult Donor Red Blood Cells in Extremely Low Gestational Age Neonates and Retinopathy of Prematurity (BORN) trial11; the study population included preterm neonates enrolled at the neonatal intensive care unit of the Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli IRCCS, Hospitalization and Health Care (IRCCS) from December 27, 2021, to May 15, 2023. The present study followed the Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology (STROBE) reporting guideline for cohort studies. The BORN trial is an ongoing, double-blind, multicenter randomized clinical trial that was designed to investigate whether transfusion of preterm neonates with CB-RBCs instead of A-RBCs reduces the severity of ROP.11 The BORN trial was approved by the ethics committee of the Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli IRCCS. Consent for this study was waived because it included secondary data gathered in the BORN trial. Inclusion criteria comprised gestational age between 24.0 weeks and 27.9 weeks and signed, written informed consent of parents. Exclusion criteria included any of the following: maternal-fetal immunization, hydrops fetalis, major congenital malformations associated or not with genetic syndromes, previous transfusions, hemorrhage at birth, congenital infections, and the health care team deeming it inappropriate to approach the neonate’s family for informed consent. Patients received A-RBC or CB-RBC transfusions according to the BORN trial group assignment and NIRS monitoring according to standard care in the neonatal intensive care unit. The main outcome was cerebral tissue oxygenation in neonates receiving A-RBC or CB-RBC transfusions.

Blood Products and Transfusion Procedures

According to the BORN trial design, patients were randomized 1:1 to receive standard A-RBCs (group A, comparator) or CB-RBCs (group B, intervention). Units of RBCs were ABO-RhD blood group matched; if the ABO-RhD blood group–matched CB-RBC unit was unavailable, patients in group B received an A-RBC unit. CB-RBCs were obtained from CB solidaristic donations at the public CB bank of the Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli IRCCS. The units not suitable for transplant for a low, total nucleated cell content were used. Cord blood units were processed as previously described.11 Units were γ irradiated, and neonates received a PRBC dose of 20 mL/kg by continuous infusion during a 4-hour period (BD Alaris pump infusion sets). The transfusion threshold was individually defined depending on the venous hematocrit (Hct) level, age, and presence of symptoms that suggested inadequate tissue oxygenation.12 The peripheral arterial oxygen saturation (SpO2) target was set according to postmenstrual age and was never superior to 95%.

Cerebral Oxygenation Monitoring and NIRS Data Alignment

Cerebral NIRS monitoring was performed by neonatologists (P.P., F.S., G.V.C., C.G.) and nurses, who were blinded to the PRBC typeThe crSO2 was measured through a 2-wavelength NIRS monitor (Covidien INVOS 5100C; Medtronic). The start and end times of the transfusion and periods of care (eg, nurturing), neonate handling, and other clinically relevant records were electronically annotated in real time (Digistat; Ascom). The NIRS recording started once the transfusion was ordered and continued during PRBC administration and for the 24 hours after its completion (Figure 1A). Oxygenation data were downloaded in real time from the NIRS monitor to a laptop computer at a sampling rate of 0.25 Hz and aligned along the time axis using the INVOS Monitoring System Analytics Tool, version 1.2.1 (Medtronic). The SpO2 was recorded concurrently through a pulse oximeter (Nellcor; Medtronic) and exported (Nellcor Analytics Tool; Medtronic) for the calculation of cFTOE using the following formula: (SpO2 − crSO2)/SpO2. Records pertaining to NIRS were manually aligned to the start and to the end times of the transfusions, removing corrupted or artifactual data.13,14 Interpolation strategies were not applied to avoid introduction of errors.15 Hourly means and 95% CIs were obtained and examined at the time points indicated in Figure 1A.

Data Collection

Patients’ data were gathered through the REDCap database hosted at the Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli IRCCS and retrieved on May 31, 2023, for the prespecified interim analysis of the BORN trial.11 Data at birth included demographics, gestational age, weight, maternal obstetrical history, hematologic parameters (Hb, Hct, and HbF values, expressed as the percentage of total Hb), Apgar score at 1 minute and 5 minutes, and the Clinical Risk Index for Babies II (CRIB II) score (scores range from 0 to 27, with lower scores indicating a better prognosis).16 The following variables potentially affecting cerebral hemodynamic and oxygenation kinetics at transfusion were also retrieved: postmenstrual age; body weight; fraction of inspired oxygen; type of ventilatory support; lactate; Hb, Hct, and HbF values; presence of hemodynamically significant patent ductus arteriosus; presence of intraventricular hemorrhage17; and resistive indexes of the anterior cerebral artery as a marker of cerebral blood flow and cerebrovascular reactivity.18

Statistical Analysis

In descriptive analyses, continuous variables were expressed as median and IQR and categorical variables as absolute and relative frequencies. To compare continuous variables, we used the Mann-Whitney test or the Kruskal-Wallis test as appropriate; for categorical variables, we used the Fisher exact test or the χ2 test as appropriate. Potential correlation of pretransfusion variables and basal crSO2 or cFTOE was assessed by the Pearson product-moment correlation analysis. The mean treatment effects (95% CI) of A-RBC and CB-RBC transfusions were quantified using the linear mixed model for repeated measures (MMRM), considering crSO2 or cFTOE as dependent variables. Treatment effects were calculated at 4-hour intervals up to 24 hours after transfusion. The models were adjusted for baseline values of the measured outcome and for postmenstrual age at transfusion. The same covariates and outcomes were adopted in a restricted analysis including only first transfusion episodes. The models considered the possible association of multiple transfusions with different types of PRBC units. Sensitivity analyses were performed using the unadjusted models and models restricted to multiple transfusions. Selection of covariance structure for the model was based on the minimum Akaike information criteria. Normal distribution of model residuals was confirmed with a histogram. Differences with 2-sided P ≤ .05 were considered significant. Statistical analyses were performed using SPSS Statistics, version 29 (IBM Corp) (eAppendix in Supplement 1) and Stata, version 17 (StataCorp LLC).

Results
Patient Population and Characteristics at Transfusion

A flowchart of the 23 patients potentially eligible, the 6 excluded, and the 17 analyzed is provided in Figure 1B. Table 1 summarizes baseline parameters at birth of the neonates’ cohort included in the final analysis. Of 17 neonates, 6 (35.3%) were female, 11 (64.7%) were male, and 3 were twins (17.6%), comprising 1 couple and 1 single neonate whose twin was excluded due to death shortly after birth. Median gestational age at birth was 25.6 weeks (IQR, 25.3-26.1 weeks), and median birth weight was 840 g (IQR, 580-900 g). The median value of Hb was 14.6 g/dL (IQR 10.6-18.6 g/dL) (to convert from grams per deciliter to grams per liter, multiply by 10), of central Hct was 43.0% (IQR, 38.4%-48.3%), and of HbF was 95.6% (IQR, 92.3%-96.2%). The basal CRIB II score was 11 (IQR, 8-14) with an anticipated overall mortality rate of 17.9% (IQR, 5.3%-45.6%). Nine patients were randomized to CB-RBC group B and 8 patients to A-RBC group A. All patients in group A (comparator group) received only A-RBCs. Conversely, in group B (intervention group), 2 patients received mixed transfusion support due to unavailability of matched CB-RBC units (3 A-RBC and 5 CB-RBC units in 1 patient and 1 A-RBC and 3 CB-RBC units in another patient).

The 17 neonates included in the analysis received 42 total transfusions, of which 22 were A-RBCs and 20 were CB-RBCs. For each patient, the type of blood product and the progressive number of the transfusion event are detailed in eTable 1 in Supplement 1Table 2 shows recipients’ characteristics at the specific transfusion events according to the blood product received. The volume of the infused product was comparable, and increases in Hct level were similar with both A-RBC and CB-RBC transfusions. Median postmenstrual age at transfusion was 27.4 weeks (IQR, 26.3-28.1 weeks) in the A-RBC group and 29.0 weeks (IQR, 26.6-31.1 weeks) in the CB-RBC group (P = .06); subsequent analysis was adjusted for this potential confounder. There were no differences between A-RBCs and CB-RBCs in pretransfusion levels of Hb, Hct, and HbF; lactate; oxygen supplementation; and type of ventilatory support (Table 2). Concomitant hemodynamically significant patent ductus arteriosus and intraventricular hemorrhage were recorded in association with A-RBC transfusions (hemodynamically significant patent ductus arteriosus, 54.6% and intraventricular hemorrhage, 54.6%) and with CB-RBC transfusions (hemodynamically significant patent ductus arteriosus, 35.0% and intraventricular hemorrhage, 45.0%). Finally, median resistive indexes of the anterior cerebral artery before A-RBC and CB-RBC transfusions were comparable (Table 2).

Association of A-RBC and CB-RBC Transfusions With crSO2

Pretransfusion crSO2 and cFTOE values are shown in Table 2. Pretransfusion crSO2 before CB-RBCs was slightly higher than it was before A-RBCs (68.2% [IQR, 62.6%-76.2%] vs 62.8% [IQR, 50.5%-67.8%]; P = .05). These findings were paralleled by lower but not statistically significant pretransfusion cFTOE (CB-RBC transfusions: 25.2% [IQR, 18.2%-34.8%] vs A-RBC transfusions: 32.2% [IQR, 26.2%-44.0%]; P = .07). To explain these differences, we correlated basal oxygenation parameters with postmenstrual age; birth weight; and Hb, Hct, and HbF values at the time of transfusion. The only parameter that showed a weak correlation with basal crSO2 (r = 0.37; R2 = 0.13; P = .02) and cFTOE (r = −0.38; R2 = 0.14; P = .01) was pretransfusion HbF (Figure 2), suggesting that the type of blood component previously received could be involved. Accordingly, when we restricted the analysis exclusively to the first transfusion episodes, we found that pretransfusion values of crSO2 and cFTOE were comparable in A-RBC and CB-RBC transfusion events. Results of the MMRM analysis of blood component outcomes on regional oxygenation parameters (crSO2and cFTOE) adjusted for the respective baseline values and for postmenstrual age at transfusion are illustrated in Figure 3. In comparison with A-RBCs, CB-RBCs had a lower posttransfusion covariate-adjusted mean of crSO2 of 5.27% (95% CI, 1.20%-9.34%) across all follow-up time points (P = .01) (Figure 3A). Considering single intervals, no significant differences were detected between blood products in the first 12 hours after transfusion, while lower crSO2 was registered from 16 hours onward after CB-RBC transfusions (eTable 2 in Supplement 1). Conversely, CB-RBCs were associated with a higher cFTOE increase of 6.18% (95% CI, 1.66%-10.69%; P = .009) than A-RBCs across all posttransfusion time points (Figure 3A). Considering single intervals, significance was reached at 16, 20, and 24 hours from transfusion (eTable 3 in Supplement 1). To avoid the confounding effect of repeated transfusions, we refined the MMRM analysis considering only the first transfusion episodes (Figure 3B). For both outcomes, differences between blood components became apparent after 12 hours from transfusion (eTables 4 and 5 in Supplement 1). In comparison with nonadjusted models (eTables 6 and 7 in Supplement 1), covariates slightly attenuated the treatment effects. The quality of the selected model is shown in eTable 8 in Supplement 1.

Discussion

The aim of this cohort study was to assess whether transfusion of a blood product containing HbA or HbF to preterm neonates with anemia was associated with a different oxygen delivery. Our observations suggest that the Hb type was associated with cerebral tissue oxygenation. Repeated transfusions in preterm neonates may cause a progressive and untimely displacement of HbF by HbA, and low HbF levels have been found to be associated with poorer outcome.8,9,19 It is arduous to understand whether this occurs because patients who are sicker receive more transfusions or, conversely, whether HbF itself exerts a protective effect from diseases that complicate the clinical course of preterm birth. A difference between HbA and HbF is their oxygen affinity. On the other hand, fragility of prematurity is due primarily to the inability to manage oxidative stress.

First, we found that the HbF reservoir was associated with crSO2 and cFTOE in a steady condition of anemia. Neonates with low HbF levels exhibited lower crSO2 and higher cFTOE than did neonates with preserved HbF. To our knowledge, there is limited evidence regarding the influence of the HbF level on cerebral oxygenation indexes measured by NIRS.20 Previous observations have reported that low HbF in preterm infants was associated with poorer indexes of systemic oxygenation, as measured by median levels of SpO2 and partial pressure of carbon dioxide.21 Moreover, in accordance with our findings, neonates with higher HbF exhibited higher crSO2 and lower cFTOE values during the first 15 minutes after birth.22 In contrast, in a case-control study by Wardle et al,23 no significant correlation was found between cFTOE and HbF in neonates receiving transfusions (median HbF, 62.5%) and control neonates (median HbF, 84.0%). Additionally, Naulaers et al24 measured crSO2 in 15 preterm neonates during the first 3 days of postnatal life. The crSO2 increased during the 3-day period, but it was unaffected in a multivariate model with changes in HbF; HbF levels conversely decreased during the observation period with A-RBC transfusions (69.7% vs 56.9%). Shorter NIRS records, different types of NIRS equipment, and higher median levels of HbF compared with our cohort could account for the different conclusions in these studies.

The second relevant finding of the present study was the possible contribution of HbF in restoring cerebral oxygenation in parallel with the anemia correction. As expected, both A-RBCs and CB-RBCs were associated with an increase of crSO2 and a decrease of cFTOE in the 24 hours following transfusion.25 However, after the first 12 hours, the treatment effects on crSO2 and cFTOE variation diverged in the 2 different blood components, with lower crSO2 and higher cFTOE for CB-RBC compared with A-RBC transfusions. Theoretically, PRBC transfusions in preterm neonates with anemia could influence cerebral oxygenation by 2 primary mechanisms: the increase of arterial oxygen content associated with an increase in Hct and the modification of an HbF-to-HbA ratio. In our study, the first outcome of A-RBC and CB-RBC transfusions was comparable: both products had similar volume and Hct, and both were associated with an equivalent Hct increase. Conversely, A-RBC and CB-RBC transfusions had an opposite outcome with the HbF-to-HbA ratio. We could speculate that in the first 12 hours, the increase of total blood volume and arterial oxygen content may have been salient, thus concealing the differences due to the variation of the HbF-to-HbA ratio and oxygen affinity. Conversely, the right shift of the oxygen dissociation curve after adult but not CB PRBC transfusions could have subsequently produced an increased oxygen delivery. Notably, Naulaers et al26 found in a porcine model that in the presence of stable tissue oxygen consumption, the increase of oxygen delivery was associated with a decrease of cFTOE. Thus, among patients in our study, the lower cFTOE observed after A-RBC transfusions may have been associated with a greater oxygen load conveyed by these products to cerebral tissue.27

In addition to shedding new light on the response of cerebral parenchyma to PRBC transfusions, these findings may have important clinical implications. Oxidative stress is increasingly recognized as a pathogenic factor for morbidity in preterm neonates without adequate antioxidation capacity.28 As an example, in a case-control study, Alderliesten et al29 reported higher crSO2 and lower cFTOE values in neonates who subsequently developed intraventricular hemorrhage, suggesting hyperperfusion-induced high cerebral tissue oxygenation as a potential causal factor. Interestingly, the intimate anatomical and functional connection between cerebral and retinal vascular beds suggests that cerebral NIRS measurements may also reflect retinal oxygenation kinetics. Accordingly, preterm neonates who develop ROP may spend more time than controls in a condition of cerebral hyperoxia, defined as crSO2 greater than 80%.30 On the other hand, also in healthy adult volunteers, there is a positive correlation between retinal arterial and venous oxygen saturation measured by spectrophotometric retinal oximetry and crSO2 measured by NIRS.31 Intriguingly, Vesoulis et al32 demonstrated through NIRS monitoring of preterm neonates born before 30 weeks of gestation that low cFTOE but not high SpO2 in the first 96 hours was a risk factor for severe ROP. Specifically, neonates who developed severe ROP spent 20% more time than those without severe ROP with cFTOE values less than 15% during a mean recording length of 36 hours, corresponding to an additional 40 minutes of hyperoxia exposure.32 We could speculate that the lower levels of cFTOE that we registered after A-RBC transfusions may reflect an increased cerebral oxidative challenge, indirectly indicating an overexposure of retinal tissues to the increased oxygen release by HbA. The inappropriate retinal exposure to oxygen has long been recognized as an important reason for the arrest of vascular growth in ROP.33 Furthermore, HbF depletion has been associated with the development of ROP, representing 1 of the potential mechanisms underlying the association between ROP and transfusions.8,9,34 The findings of the present study could further support the strategy to transfuse preterm neonates with CB-RBCs to mitigate ROP severity, as this strategy has been proven effective in maintaining the physiological level of HbF.10

Limitations

This study has several limitations. First, due to the small sample size of the investigated population, our findings may not be generalizable and need to be confirmed in larger series of patients. Second, we included in our analysis neonates who received transfusions with both A-RBC and CB-RBC units. Moreover, the NIRS sampling frequency was small compared with other studies. We partially mitigated these limitations by adopting long intervals of NIRS monitoring and a robust MMRM analysis. Finally, we cannot exclude the effects of other unmeasured confounders.

Conclusions

This cohort study of 17 preterm neonates provides evidence that RBC transfusions from adult donors may be associated with more oxygen delivery to cerebral tissues of preterm neonates than transfusions from CB. This finding may help explain the previously observed connection between low HbF and high ROP risk. It also suggests that use of CB to meet the RBC transfusion needs of neonates with a gestational age of less than 28 weeks may protect cerebral tissues from overexposure to oxygen.

Back to top
Article Information

Accepted for Publication: September 24, 2023.

Published: November 7, 2023. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.41643

Open Access: This is an open access article distributed under the terms of the CC-BY License. © 2023 Pellegrino C et al. JAMA Network Open.

Corresponding Author: Luciana Teofili, MD, PhD, Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli IRCCS, Università Cattolica del Sacro Cuore, Istituto di Ematologia, Largo Gemelli, 8, I-00168 Rome, Italy (luciana.teofili@unicatt.it).

Author Contributions: Dr Pellegrino and Prof Teofili had full access to all of the data in the study and take responsibility for the integrity of the data and the accuracy of the data analysis.

Concept and design: Pellegrino, Papacci, Teofili.

Acquisition, analysis, or interpretation of data: All authors.

Drafting of the manuscript: Pellegrino, Beccia, Serrao, Teofili.

Critical review of the manuscript for important intellectual content: Papacci, Beccia, Cantone, Cannetti, Giannantonio, Vento, Teofili.

Statistical analysis: Pellegrino, Beccia, Cannetti.

Obtained funding: Teofili.

Administrative, technical, or material support: Serrao, Cantone, Cannetti, Giannantonio.

Supervision: Papacci, Vento, Teofili.

Conflict of Interest Disclosures: None reported.

Funding/Support: The Umbilical or Adult Donor Red Blood Cells in Extremely Low Gestational Age Neonates and Retinopathy of Prematurity (BORN) trial was supported by grant 5800134-FPG (protocol number N 0038762/21) from Fresenius HemoCare Italia SRL.

Role of the Funder/Sponsor: Fresenius HemoCare Italia SRL had no role in the design and conduct of the study; collection, management, analysis, and interpretation of the data; preparation, review, or approval of the manuscript; and decision to submit the manuscript for publication.

Data Sharing Statement: See Supplement 2.

References
1.
Burns  DA, Ciurczak  EW, eds. Handbook of Near-Infrared Analysis. 3rd ed. CRC Press; 2007.
2.
Sood  BG, McLaughlin  K, Cortez  J.  Near-infrared spectroscopy: applications in neonates.   Semin Fetal Neonatal Med. 2015;20(3):164-172. doi:10.1016/j.siny.2015.03.008PubMedGoogle ScholarCrossref
3.
Pavlek  LR, Mueller  C, Jebbia  MR, Kielt  MJ, Fathi  O.  Near-infrared spectroscopy in extremely preterm infants.   Front Pediatr. 2021;8:624113. doi:10.3389/fped.2020.624113PubMedGoogle ScholarCrossref
4.
Liem  KD, Hopman  JCW, Oeseburg  B, de Haan  AFJ, Kollée  LAA.  The effect of blood transfusion and haemodilution on cerebral oxygenation and haemodynamics in newborn infants investigated by near infrared spectrophotometry.   Eur J Pediatr. 1997;156(4):305-310. doi:10.1007/s004310050606PubMedGoogle ScholarCrossref
5.
van Hoften  JCR, Verhagen  EA, Keating  P, ter Horst  HJ, Bos  AF.  Cerebral tissue oxygen saturation and extraction in preterm infants before and after blood transfusion.   Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2010;95(5):F352-F358. doi:10.1136/adc.2009.163592PubMedGoogle ScholarCrossref
6.
Bailey  SM, Hendricks-Muñoz  KD, Wells  JT, Mally  P.  Packed red blood cell transfusion increases regional cerebral and splanchnic tissue oxygen saturation in anemic symptomatic preterm infants.   Am J Perinatol. 2010;27(6):445-453. doi:10.1055/s-0030-1247598PubMedGoogle ScholarCrossref
7.
Seidel  D, Bläser  A, Gebauer  C, Pulzer  F, Thome  U, Knüpfer  M. Changes in regional tissue oxygenation saturation and desaturations after red blood cell transfusion in preterm infants. J Perinatol. 2013;33(4):282–287. doi:10.1038/jp.2012.108PubMedCrossref
8.
Stutchfield  CJ, Jain  A, Odd  D, Williams  C, Markham  R.  Foetal haemoglobin, blood transfusion, and retinopathy of prematurity in very preterm infants: a pilot prospective cohort study.   Eye (Lond). 2017;31(10):1451-1455. doi:10.1038/eye.2017.76PubMedGoogle ScholarCrossref
9.
Hellström  W, Martinsson  T, Morsing  E, Gränse  L, Ley  D, Hellström  A.  Low fraction of fetal haemoglobin is associated with retinopathy of prematurity in the very preterm infant.   Br J Ophthalmol. 2022;106(7):970-974. doi:10.1136/bjophthalmol-2020-318293PubMedGoogle ScholarCrossref
10.
Teofili  L, Papacci  P, Orlando  N,  et al.  Allogeneic cord blood transfusions prevent fetal haemoglobin depletion in preterm neonates: results of the CB-TrIP study.   Br J Haematol. 2020;191(2):263-268. doi:10.1111/bjh.16851PubMedGoogle ScholarCrossref
11.
Teofili  L, Papacci  P, Orlando  N,  et al.  BORN study: a multicenter randomized trial investigating cord blood red blood cell transfusions to reduce the severity of retinopathy of prematurity in extremely low gestational age neonates.   Trials. 2022;23(1):1010. doi:10.1186/s13063-022-06949-8PubMedGoogle ScholarCrossref
12.
Girelli  G, Antoncecchi  S, Casadei  AM,  et al.  Recommendations for transfusion therapy in neonatology.   Blood Transfus. 2015;13(3):484-497. doi:10.2450/2015.0113-15PubMedGoogle Scholar
13.
McNeill  S, Gatenby  JC, McElroy  S, Engelhardt  B. Normal cerebral, renal and abdominal regional oxygen saturations using near-infrared spectroscopy in preterm infants. J Perinatol. 2011;31(1):51–57. doi:10.1038/jp.2010.71PubMedCrossref
14.
Alderliesten T, Dix L, Baerts W, et al. Reference values of regional cerebral oxygen saturation during the first 3 days of life in preterm neonates. Pediatr Res. 2016;79(1):55–64. doi:10.1038/pr.2015.186Crossref
15.
Vesoulis  ZA, Mintzer  JP, Chock  VY.  Neonatal NIRS monitoring: recommendations for data capture and review of analytics.   J Perinatol. 2021;41(4):675-688. doi:10.1038/s41372-021-00946-6PubMedGoogle ScholarCrossref
16.
Parry  G, Tucker  J, Tarnow-Mordi  W; UK Neonatal Staffing Study Collaborative Group.  CRIB II: an update of the clinical risk index for babies score.   Lancet. 2003;361(9371):1789-1791. doi:10.1016/S0140-6736(03)13397-1PubMedGoogle ScholarCrossref
17.
Papile  LA, Burstein  J, Burstein  R, Koffler  H.  Incidence and evolution of subependymal and intraventricular hemorrhage: a study of infants with birth weights less than 1,500 gm.   J Pediatr. 1978;92(4):529-534. doi:10.1016/S0022-3476(78)80282-0PubMedGoogle ScholarCrossref
18.
American Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM); American College of Radiology (ACR); Society of Radiologists in Ultrasound (SRU).  AIUM practice guideline for the performance of neurosonography in neonates and infants.   J Ultrasound Med. 2014;33(6):1103-1110. doi:10.7863/ultra.33.6.1103PubMedGoogle ScholarCrossref
19.
Hellström  W, Martinsson  T, Hellstrom  A, Morsing  E, Ley  D.  Fetal haemoglobin and bronchopulmonary dysplasia in neonates: an observational study.   Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2021;106(1):88-92. doi:10.1136/archdischild-2020-319181PubMedGoogle ScholarCrossref
20.
Pritišanac  E, Urlesberger  B, Schwaberger  B, Pichler  G.  Fetal hemoglobin and tissue oxygenation measured with near-infrared spectroscopy: a systematic qualitative review.   Front Pediatr. 2021;9(Aug):710465. doi:10.3389/fped.2021.710465PubMedGoogle ScholarCrossref
21.
Jiramongkolchai  K, Repka  MX, Tian  J,  et al; PacIFiHER Study Group (preterm infants and foetal haemoglobin in retinopathy of prematurity).  Effects of fetal haemoglobin on systemic oxygenation in preterm infants and the development of retinopathy of prematurity. PacIFiHER Report No. 2.   Br J Ophthalmol. 2023;107(3):380-383. doi:10.1136/bjophthalmol-2021-319546PubMedGoogle ScholarCrossref
22.
Suppan  E, Urlesberger  B, Schwaberger  B,  et al.  Fetal hemoglobin and cerebral tissue oxygenation during immediate postnatal transition.   Neonatology. 2022;119(5):602-610. doi:10.1159/000525847PubMedGoogle ScholarCrossref
23.
Wardle  SP, Yoxall  CW, Weindling  AM.  Determinants of cerebral fractional oxygen extraction using near infrared spectroscopy in preterm neonates.   J Cereb Blood Flow Metab. 2000;20(2):272-279. doi:10.1097/00004647-200002000-00008PubMedGoogle ScholarCrossref
24.
Naulaers  G, Morren  G, Van Huffel  S, Casaer  P, Devlieger  H.  Cerebral tissue oxygenation index in very premature infants.   Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2002;87(3):F189-F192. doi:10.1136/fn.87.3.F189PubMedGoogle ScholarCrossref
25.
Jani  P, Balegarvirupakshappa  K, Moore  JE, Badawi  N, Tracy  M.  Regional oxygenation and perfusion monitoring to optimize neonatal packed red blood cell transfusion practices: a systematic review.   Transfus Med Rev. 2022;36(1):27-47. doi:10.1016/j.tmrv.2021.07.005PubMedGoogle ScholarCrossref
26.
Naulaers  G, Meyns  B, Miserez  M,  et al.  Use of tissue oxygenation index and fractional tissue oxygen extraction as non-invasive parameters for cerebral oxygenation: a validation study in piglets.   Neonatology. 2007;92(2):120-126. doi:10.1159/000101063PubMedGoogle ScholarCrossref
27.
Kissack  CM, Garr  R, Wardle  SP, Weindling  AM.  Cerebral fractional oxygen extraction is inversely correlated with oxygen delivery in the sick, newborn, preterm infant.   J Cereb Blood Flow Metab. 2005;25(5):545-553. doi:10.1038/sj.jcbfm.9600046PubMedGoogle ScholarCrossref
28.
Moore  TA, Ahmad  IM, Zimmerman  MC.  Oxidative stress and preterm birth: an integrative review.   Biol Res Nurs. 2018;20(5):497-512. doi:10.1177/1099800418791028PubMedGoogle ScholarCrossref
29.
Alderliesten  T, Lemmers  PMA, Smarius  JJM, van de Vosse  RE, Baerts  W, van Bel  F.  Cerebral oxygenation, extraction, and autoregulation in very preterm infants who develop peri-intraventricular hemorrhage.   J Pediatr. 2013;162(4):698-704.e2. doi:10.1016/j.jpeds.2012.09.038PubMedGoogle ScholarCrossref
30.
Richter  AE, Bos  AF, Huiskamp  EA, Kooi  EMW.  Postnatal cerebral hyperoxia is associated with an increased risk of severe retinopathy of prematurity.   Neonatology. 2019;116(4):356-362. doi:10.1159/000501859PubMedGoogle ScholarCrossref
31.
Van Keer  K, Van Keer  J, Barbosa Breda  J,  et al.  Non-invasive assessment of cerebral oxygenation: a comparison of retinal and transcranial oximetry.   PLoS One. 2018;13(1):e0190612. doi:10.1371/journal.pone.0190612PubMedGoogle ScholarCrossref
32.
Vesoulis  ZA, Lust  CE, Liao  SM, Trivedi  SB, Mathur  AM.  Early hyperoxia burden detected by cerebral near-infrared spectroscopy is superior to pulse oximetry for prediction of severe retinopathy of prematurity.   J Perinatol. 2016;36(11):966-971. doi:10.1038/jp.2016.131PubMedGoogle ScholarCrossref
33.
Hellström  A, Smith  LEH, Dammann  O.  Retinopathy of prematurity.   Lancet. 2013;382(9902):1445-1457. doi:10.1016/S0140-6736(13)60178-6PubMedGoogle ScholarCrossref
34.
Teofili L, Papacci P, Bartolo M, et al. Transfusion-free survival predicts severe retinopathy in preterm neonates. Front Pediatr. 2022;10:814194. doi:10.3389/fped.2022.814194Crossref